분자유전학실험실 (단국대학교 분자생물학과)



 이성욱 ( 2007-04-05 14:07:16 , Hit : 4557
 세포를 죽이지 않는 새로운 암 예방법 개발

KISTI 『글로벌동향브리핑(GTB)』 2007-04-01

늙은 세포에서 세포의노화를 촉진하는 것이 오히려 자연적 암의 발병을 지연시키는 것일 수 있다는 새로운 연구결과가 이번주 학회지(EMBO)에 발표되었다. 그동안은 세포의 자연적인 노화 또는 세포의 자살 (apoptosis)중 암 세포의 발생을 억제하는데 어떤 것이 더 중요한지가 분명하지 않았다.

노화된 세포는 끝이 너무 짧아 제기능을 하지 못하는 텔로미어(telomeres) 와 더불어 비정상적인 염색체가 종양 억제를 하는 p53의 부재로 인하여 종양이 발생하게 된다. 그리고 이와 같은 현상은 노년층에 있어서는 암의 발생을 증가시키는 원인이 되기도 한다. p53 유전자는 세포가 제멋대로 증식하는 것을 막는 인체의 대표적 암 억제 유전자다. 발암물질 등이 세포 내로 침투하면, 그로 인한 위험이 제거될 때까지 세포 분열을 억제함으로써 정상세포가 암 세포로 변하지 못하게 하는 게 p53 유전자의 중요 임무이다. 따라서 p53 유전자의 기능에 이상이 생기면 암 발생 위험이 높으며, 특히 유방암과 난소암, 간암 등은 p53 유전자와 매우 밀접한 관계가 있는 것으로 알려지고 있다.

세포는 탄생과 성장, 사멸 과정을 반복하는데 이 과정은 매우 정밀하게 제어되며 유전 물질인 DNA에 손상이 생기면 이 같은 세포 주기가 중단되면서 유전자 손상으로 인한 암세포 발생을 차단하기도 한다. 이때 p53는 세포 주기를 차단시키는 기능을 담당한다. 일반적으로 세포 주기의 중단은 세포 성장의 마지막 단계에서 작동하는 것이 보통이지만 DNA 손상이 발생한 경우에는 중간 단계에서도 p53에 의해 강제적인 세포 사멸 기작이 작동할 수도 있다. p53 단백질은 세포의 추가적인 성장을 막기 때문에 종양의 발달을 억제하고 암의 시작을 차단하는 효과를 나타낼 수 있다. 그러나 암이 출현하면 p53 단백질의 활성이 사라지는 현상이 나타나, 암이 진행되는 것으로 보여진다.

기존의 연구에 의하면 p53 유전자가 암 발생은 억제하지만 대신 세포의 노화를 촉진시킨다는 학설이 제기된바 있다. p53 유전자 치료를 연구 중이던 p53 유전자의 기능이 저하된 실험용 쥐를 만들려 했으나 유전자 조작 실수로 p53의 기능이 정상보다 활발한 유전자 쥐를 만들었으며, 이 쥐를 관찰한 결과 뼈와 근육 등이 정상 쥐보다 훨씬 빨리 약해지는 등 노화과정이 신속하게 진행되는 것이 발견된 적이 있다. 이러한 삿실을 기초로 노화 때문에 암이 발생한다고 일반적으로 알려져 있지만, 반대로 p53의 암 억제 작용의 부작용으로 노화가 진행될 수도 있다는 것이 학계의 p53에 대한 또다른 반응이다.

이번 연구에서는 p53의 존재에도 불구하고 제 기능을 못하는 텔로미어는 노화(senescence)라고 알려진 작용을 통하여 세포의 분화를 계속하게 된다. 연구진은 텔로미어가 제 기능을 하지 못하는 돌연변이 된 쥐를 통하여 실험을 실행하여 노화가 자발적인 종양의 생성을 억제한다는 사실을 밝혀냈다. 이러한 결과는 p53에 의한 노화가 오래된 세포에서 종양의 발생을 억제할 수 있다는 중요한 의미를 지니고 있다.







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