분자유전학실험실 (단국대학교 분자생물학과)



 이성욱 ( 2007-05-10 10:53:50 , Hit : 5414
 유방암 치료에 획기적인 병용치료법

유방암의 표피증식인자-2(HER-2) 수용체를 차단하는 세가지 약물을 병용 치료할 경우 공격적인 유방암세포를 박멸하고, 매우 효과적인 치료법 개발가능성을 보여주는 연구결과가 베일러 의과대학(Baylor College of Medicine)의 연구진에 의해 Journal of the National Cancer Institute에 발표되었다.

레이첼 쉬프 박사는 “첫번째, 우리는 매우 공격적인 형태의 유방암 동물모델인 마우스를 치료할 수 있었다. 이전 연구에서, 단지 종양세포를 지연시킬 수 있었다. 이번 연구에서, 종양은 사라지고 치료를 중단한 이후에도 유방암은 재발하지 않았다.”라고 말했다. 유방암 환자의 25%정도는 HER-2가 과발현되어 있다. HER-2는 종양을 더욱 공격적 형태로 만들고, 또한 새로운 약물의 표적이 될 수 있다. 이전에, HER-2 양성 종양 환자의 치료는 효과적이지 못했다. “이제 효과적인 치료법으로 생존율을 크게 개선시켰다.”라고 아르피노 박사는 말했다.
“이같은 종양들을 최초의 단클론 항체 항암제인 허셉틴(일반명은 트라스투주맙(trastuzumab)이며, 1998년부터 판매)으로 처음 치료했을 때 매우 반응성이 좋았으나, 약물의 효과가 때때로 나타나지않았고, 약물내성을 일으켰다. 허셉틴과 다른 기전으로 HER-2를 차단하는 두가지 다른 약물, 게피티니브(gefitinib, 상품명: 이레사)와 퍼투주맙(pertuzumab)의 병용치료시 종양 성장 신호를 완전히 차단하여, 암을 치료할 수 있었다.”라고 밝혔다.

허셉틴(Herceptin)은 재조합 DNA에서 유도한 인체화 단일클론성 항체로서, 표피증식인자 수용체-2(HER2, human epidermal growth factor receptor 2) 단백의 세포외측에만 선택적으로 작용한다. 치료적응증은 HER2가 과발현된 전이성 유방암환자를 대상으로 하며, 허셉틴은 암세포의 성장에 관여하는 종양유전자인 HER-2만을 선택적으로 목표로하여 항암효과를 나타낸다. 현재 전체 유방암 환자들 중 25~30%는 이 HER-2가 과발현돼 있는 것으로 추정되고 있으며, HER-2 유전자 증식의 결과 종양세포 표면의 HER2 단백 발현이 증가되어 결국 HER-2가 구조적으로 활성화하게 된다. HER2가 증폭 또는 과발현된 환자의 경우 무병생존기간이 단축된다.

이레사는 기존의 항암제로 치료에 실패한 비소세포성 폐암 환자들을 대상으로 승인을 받았다. 이레사는 정제 형태로 경구투여되며, 상피세포 성장인자 수용체(EGFR)라 불리는 성장신호 전달경로에 참여하는 주요 단백질의 작용을 저해한다.

이번 보고에서 연구된 종양 중 하나에서, 종양에 에스트로겐 영향을 차단하는것이 최적의 치료를 위해 필요하였다. HER을 완전히 차단하는것이 중요하며, 세가지 약물중 한가지 약물이라도 제외하면 효과가 감소하게 될 것이다. “HER-2 양성 유방암으로 진단받은 환자에 대한 약물병용 임상은 최초로 곧 시작될 것이며, 연구실의 연구결과가 실제 공격적인 형태의 유방암 환자들에게 입증된다면 매우 흥분될 것이다.”라고 말했다.
미국 질병통제관리센터의 최근 자료에 의하면, 2003년 18만 2000명의 여성의 유방암으로 진단되었고, 42,000명이 사망했다고 한다. 또한 FDA에 따르면 증상이 심한 HER-2 양성 유방암 여성 약 8,000-10,000명이 매년 사망한다고 한다.

인용원문)
Treatment of Human Epidermal Growth Factor Receptor 2?Overexpressing Breast Cancer Xenografts With Multiagent HER-Targeted Therapy, Grazia Arpino , Carolina Gutierrez , Heidi Weiss , Mothaffar Rimawi , Suleiman Massarweh ,
Lavina Bharwani , Sabino De Placido , C. Kent Osborne , Rachel Schiff
J Natl Cancer Inst 2007;99: 694 ? 705

KISTI 『글로벌동향브리핑(GTB)』 2007-05-08







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