분자유전학실험실 (단국대학교 분자생물학과)



 관리자 ( 2009-05-06 13:32:14 , Hit : 4138
 마이크로 RNA(microRNA)가 인슐린 분비하는 베타 세포를 보호한다.

마이크로 RNA(microRNA)가 인슐린 분비하는 베타 세포를 보호한다.

KISTI 『글로벌동향브리핑(GTB)』 2009-05-03



스위스 연방공과대학 교수인 Markus Stoffel의 연구팀이 정상적인 혈당 항상성을 유지하는데 있어 마이크로 RNA(microRNA)인 miR-375의 역할을 증명한 연구 결과를 학술지 “PNAS”에 발표하였다. (PNAS April 7, 2009 vol.106 no.14 pp5813-5818) 췌장에서 miR-375가 결핍되면 인슐린을 분비하는 베타 세포는 퇴화되어 당뇨를 유발할 수 있다.

연구팀은 특정 마이크로 RNA(microRNA)가 당뇨의 발생에서 중요한 역할을 한다는 것을 증명했다. 이전 연구에서 그들은 miR-375를 베타 세포에서 발견했다. 베타 세포는 췌장의 랑게르한스 섬에 위치한 세포로 인슐린을 분비한다. miR-375는 이들 세포에 풍부한 마이크로 RNA(microRNA)이다. 베타세포는 당뇨에서 중요한 역할을 한다. 베타 세포가 분비하는 인슐린은 호르몬으로 간과 다른 기관에 포도당을 운반하여 식사 후 혈당 수준을 감소시킨다. 인슐린이 없으면 혈당 수준은 올라간다. 굶게 되면, 췌장의 알파 세포에서 분비하는 글루카곤(glucagons)이라고 하는 호르몬이 인슐린 작용과 반대로 간에서 포도당 저장체를 전환하여 혈류로 포도당을 내보낸다. 이것은 혈액에 과잉의 혈당 수준을 야기할 수 있다.

연구팀은 miR-375가 베타 세포와 알파 세포 사이의 균형을 유지하기 위해 필수적임을 보였다. miR-375는 베타 세포의 생존과 성장, 분열에 필수적이다. miR-375의 결핍은 베타세포의 사멸을 일으키며, 반면 글루카곤을 생산하는 알파세포는 늘어난다. 연구팀은 miR-375를 결핍시킨 동물 모델 (375KO)이 고혈당증이며, 췌장 알파세포가 증가하고, 절식 혹은 섭식후 혈당 글루카곤의 수준 증가, 당생합성 증가, 간 포도당의 배출이 증가한다는 것을 보였다. 췌장의 베타 세포 양은 miR-375 결핍 쥐(375KO)에서 감소한다. 연구자들은 또한 miR-375와 2형 당뇨병 사이의 연관성을 발견했다. 비만모델 쥐에서는 랑게르한스섬의 베타 세포 양이 증가되어 있고, miR-375의 발현도 증가되어 있다. 연구자들이 비만 동물에서 miR-375를 암호화하는 유전자를 제거했을 때, 비만 동물은 당뇨가 발생했다. 간이 포도당을 생산하고 혈액 안에 무절제한 방식으로 내보내지만 근육과 지방 세포는 포도당을 흡수할 수 없기 때문이다. 근육, 지방, 간의 인슐린 저항성을 극복하기 위해 더 많은 인슐린을 생산하기 위해 비만 동물의 베타 세포는 증식한다. 비만 동물의 베타 세포의 양은 5배까지 늘어난다. 그 결과, 혈당 수준은 이 단계 동안 정상으로 유지된다. 그러나 만약 miR-375가 존재하지 않는다면, 베타 세포는 쇠약해져 결국 베타 세포의 감소로 이어지고, 인슐린 작용의 결함을 더 이상 보상할 수 없다. miR-375가 베타 세포에서 수많은 성장 인자들의 조절자로 췌장 베타 세포의 증식 과정을 제한하기 때문이다. miR-375 없이는, 베타 세포의 수는 시간이 지나면서 줄어들고 결과 인슐린의 결핍은 당뇨로 이어진다.

연구는 miR-375가 정상적인 당 항상성, 알파, 베타 세포 전환, 인슐린 저항성에서 증가된 인슐린 요구량에 반응하여 부가적인 베타 세포의 팽창에 필수적이라는 증거를 보여준다.
그림 - 췌장의 랑게르한스섬: 녹색의 베타세포와 적색의 알파세포는 반대적인 작용을 수행하며, 특정 마이크로 RNA(microRNA)에 의해 균형이 유지된다.








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