분자유전학실험실 (단국대학교 분자생물학과)



 이성욱 ( 2014-07-01 13:19:26 , Hit : 1488
 핵심 암 유전자의 마스터 조절자 발견




http://mirian.kisti.re.kr/futuremonitor/view.jsp?cn=GTB2014061169&service_code=03  
KISTI 미리안 『글로벌동향브리핑』 2014-07-01  
    



  
20%에 달하는 암에 영향을 미치는 암 유발 핵심 유전자에 취약점이 있을 수 있다는 것이 미네소타대학교 메이슨암센터(Masonic Cancer Center, University of Minnesota) 연구자들의 새로운 연구 결과이며, 학술지 Nature의 최근호에 실렸다. MYC가 암 세포를 어떻게 부채질하는 지에 대한 이해에 있어 오랫동안 암과 관련 지어진 유전자, MYC과 비 암호화 리보핵산, PVT1간의 파트너십이 그 핵심이 될 수 있다.

MYC 증폭이 암을 초래한다는 것은 이미 알려져 있으며, 동시에 MYC 혼자서는 증폭하지 않는다는 것도 알려졌다. MYC는 대개 인접한 유전자 영역과 짝을 이룬다는 것이 선임 저자 배키(Anindya Bag chi) 교수의 설명이다. 이번 연구에서 놀랍게도 MYC과 그에 인접하는 PVT1 사이에 예기치 못한, 직관에 반하는 파트너십이 발견되었다. 이들 유전자는 같이 증폭될 뿐만 아니라, PVT1이 MYC 단백질이 위험한 활성을 발휘하도록 돕는다는 것이 확인된 것이다.

배키 팀은 유전체의 한 영역인 8q24에 집중했는데, 이 영역은 MYC를 포함하며, 암에서 일반적으로 발현된다. 이 팀은 PVT1이 포함된 인접 영역으로부터 MYC를 분리하였다. 유전체 조작(chromosome engineering)이라는 특수한 유전자 조작 기술을 이용하여 3가지 별도의 유전적으로 조작된 생쥐 계통(strains) 즉, MYC만, PVT1을 포함한 나머지 영역은 있고 MYC은 없는, 그리고 이들 영역과 MYC 이 나머지 영역이 접합된 생쥐를 만들었다. 예상되는 결과는, MYC가 혼자 암을 유발한다면, MYC가 나머지 영역에 접합된 생쥐 계통은 물론 MYC 만 있는 계통에 종양이 자라는 것이다. 그러나, 예상과는 접합 계통에서만 종양이 자랐다. 이는 MYC 혼자서 암을 일으키는 것이 아니라, 인접 영역의 도움이 필요하다는 것을 의미한다.

이 파트너십의 발견으로 MYC 증폭이 촉진되는 방법을 더 잘 이해할 수 있게 되었다. 암이 세포로 하여금 MYC을 더 많이 만들게 하면, PVT1 또한 증가되고, 이로 인해 MYC의 양이 더욱 증가된다. 하나의 사이클을 이루는 것이다. 이번 연구에서 이 사이클의 확인으로 이 위험한 파트너십을 떼어놓을 방법을 생각할 수 있게 되었다고 한다. 이 파트너십 끈기를 검정하기 위해서, MYC가 원인이 되는 몇 가지 유방암과 결장 암이 정밀 분석되었다. 예를 들어, 결장암에 대한 실험 모델에는 MYC를 악성 수준에 이르게 하는 베타 카데킨 유전자에 돌연변이가 있는데, 이들 세포에서 PVT1가 제거되자 종양이 거의 사라졌다.

MYC와 PVT1 간의 협력의 발견이 한 가지 승부수가 될 수 있다고 한다. 흔히, MYC 증폭을 주요 이슈로 여기는 한편, PVT1와 같이, 함께 증폭되는 다른 유전자들도 중요할 수 있다는 것은 간과되었다고 한다. 그런데, 이번 연구에서 PVT1이 MYC 단백질의 핵심 조절자일 수 있다는 것이 밝혀졌고, 이를 계기로 MYC가 증폭되는 암에 대한 이해에 있어 패러다임의 전환이 있을 수 있다는 것이다.

MYC에 대한 약물 타깃 발견은 악명 높게도 어려웠으나, MYC과 PVT1 간의 파트너십 끈기로 암이 자라지 못하게 하여, MYC를 악성 수준에 이르지 못하게 하는 것이 가능할 수도 있을 것으로 본다. 주요 암 유전자를 통제할 수 있는 이상적인 약물 타깃이 PVT1이 될 수 있는 것이다.


http://www.healthtalk.umn.edu/tag/masonic-cancer-center/







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