분자유전학실험실 (단국대학교 분자생물학과)



 이성욱 ( 2008-12-04 08:03:30 , Hit : 4941
 신경 펩타이드 수용체를 차단하여 니코틴 중독을 경감

KISTI 『글로벌동향브리핑(GTB)』 2008-12-01

스크립스 연구소의 과학자들이 신경조직에서 발견되는 짧은 신경 펩타이드 수용체를 막으면 니코틴에 대한 욕구가 감소함을 발견하여 ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’에 발표했다. 이번 연구결과는 뇌 전두엽(frontal cortex)의 작은 부위에 손상이 발생한 흡연자들이 자발적으로 금연하는 현상을 설명해주고 있다. 흡연은 선진국에서 사망과 질병 발생의 주요 원인 중 하나이다. 미국에서만 매년 44만 명이 흡연이 원인인 주요 질병으로 사망하고 있으며 1600억 달러의 의료비용이 든다고 한다. 최근에 흡연의 부작용에 대해서 많이 알려지고 있지만 흡연자의 10% 정도만 1년 이상 금연을 유지하고 있다고 한다.

하이포크레틴-1(hypocretin-1) 또는 오렉신 A(Orexin A)라 불리는 신경 펩타이드는 흡연자들의 니코틴 중독 유지에 필요한 생화학 연쇄반응을 시작시키는 것으로 생각되고 있다. 때문에 이 신경 펩타이드 및 그 수용체는 금연약 개발의 유망 표적으로 여겨지고 있다. 연구를 주도한 Paul Kenny 박사는 “래트(rat)에서 하이포크레틴-1 수용체를 차단하면 니코틴 이용에 대한 갈망이 감소할 뿐만 아니라 뇌 보상회로에서 니코틴의 자극효과도 사라지게 만들었다. 이번 결과는 하이포크레틴-1 수용체가 흡연자들에게 더 많은 니코틴을 요구하도록 만드는데 중심적인 역할을 함을 보여주고 있다. 또한 거꾸로 이 수용체를 효과적으로 차단하는 방법을 찾으면 담배를 끊으려는 사람들에게 큰 도움이 될 것이다.”라고 설명했다.

Kenny 박사는 “하이포크레틴-2 수용체가 수면 조절에 관여하는 것과 달리 하이포크레틴-1 수용체 자극에 따른 행동의 조절에 관여한다. 우리의 전 연구에서 하이포크레틴-1 수용체는 코카인 중독의 재발을 조절하는데 큰 역할을 하는 것으로 확인되었다. 이런 점을 연구에 두고 니코틴 보상에도 관여하는가를 조사하게 되었다.”라고 설명했다. 이번 시험에서 연구팀은 하이포크레틴-1 수용체를 차단하는 약물인 SB-334867을 래트에게 저용량 투여하자 니코틴을 섭취하는 욕구가 감소하여 찾으려는 행동도 줄어들었다고 한다.

더하여 이번 결과는 하이포크레틴-1 수용체가 섬엽(insula)이라 불리는 뇌 전두엽의 호두 크기 정도의 영역에서 중요한 역할을 하고 있음도 제시하고 있다. 이 부위는 인체 내부의 향상성 유지를 위하여 생리적 상태을 감지하고 즉각 반응하는 역할을 한다. 섬엽은 특정 요소에 대한 갈망도 조절한다고 알려져 있다. 최근에 섬엽이 손상된 흡연자들이 흡연을 중단하는 것으로 확인되어서 이 부위가 흡연의 유지에 중요한 역할을 하는 것으로 생각되고 있다. 그러나 이번 시험 전까지는 섬엽에서 니코틴 중독의 유지에 대한 신경학적 기작은 분명히 밝혀지지 않았다.

이번 연구결과는 이 의문점에 대한 답을 제시하고 있다. 하이포크레틴을 포함하는 섬유조직이 섬엽에 많았으며 섬엽의 뉴런 표면에서도 하이포크레틴-1 수용체가 발현되었다고 한다. 또한 섬엽의 하이포크레틴-1 수용체를 차단하면 니코틴에 대한 열망이 감소했지만 인접한 체성감각 피질(somatosensory cortex) 영역의 수용체 차단은 영향을 주지 않았다고 한다. 이상의 결과는 섬엽의 하이포크레틴-1 전달 시스템이 니코틴에 대한 갈망에 중요한 역할을 하고 흡연자들의 금연을 어렵게 한다는 사실을 제시하고 있다. 현재 연구팀은 기존 약물보다 독성을 적으면서 더욱 효과적인 하이포크레틴-1 수용체 차단제 개발을 진행하고 있으며 실제 흡연자들에게 도움이 되기를 기대하고 있다.







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