알츠하이머병(Alzheimer's disease)의 진행에 따라 뇌의 기억 능력이 소멸되는 이유를 분자 수준에서 규명한 새로운 연구 결과 두 편이 학술지 “신경과학지(J. of Neuroscience)”, 10월 19일자(25권, 42호, 9686-9693, 9694-9703)에 발표됐다. 이번 연구는 미국의 학자들이 수행했다.
연구진은 실험용 생쥐에 유전자 조작을 가하는 일련의 실험을 통해 알츠하이머병의 특징으로 알려져 있는 신경독성의 아밀로이드-베타(amyloid-beta ; Aβ) 펩티드가 축적될 경우 뇌의 기억센터의 핵심 단백질이 고갈되면서 기억 능력이 사라진다는 사실을 확인했다. 이 같은 과정은 Fyn이라는 효소의 활성이 증가할 경우 더 악화되는 방향으로 변한다.
어떤 사건을 기억한다는 것을 세포 수준에서 풀이하면 뇌의 신경단위세포(neuron) 사이의 연접부, 즉 시냅스(synapse)의 신호 수수 관계가 정상적으로 진행하는 것이라고 말할 수 있다. 시냅스의 연결 강도의 증감 여부는 기억 단백질(memory protein)에 의해 영향을 받기 때문에 이들 단백질의 양에 따라서 기억력에 차이가 생길 수 있다. 이번 연구가 규명한 내용은 바로 이 같은 기억 단백질의 일종인 Arc와 Fos가 Aβ 및 Fyn 효소에 의해 제거될 수 있다는 것이다.
실험 결과 확인된 기억 단백질의 소멸 기작은 두 가지로 정리된다. 하나는 Aβ의 양이 증가할 경우 기억 단백질이 사라질 수 있다는 것이다. 다른 하나는 Aβ의 적더라도 Fyn이라는 단백질의 양이 증가하게 되면 기억 단백질이 제거된다는 것이다. 특히 눈길을 끄는 대목은 후자의 경우이다. 이런 변화를 활용할 경우 알츠하이머병에 대한 새로운 치료제를 마련하거나 진단과 치료에 필요한 생물학적 표지(biomarker)를 개발하는데 큰 도움이 될 전망이다.
연구진은 현재 후속 연구를 진행이라고 밝혔다. 내용은 Aβ를 표적으로 삼거나 Fyn 효소가 관련된 경로를 표적으로 삼는 알츠하이머병의 치료 약물을 마련하는 것으로 모두 기억 단백질의 양을 늘리거나 기능을 향상시키는데 초점을 두고 있다.
정보제공 : 한국과학기술정보연구원(KISTI) 해외과학기술동향
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