분자유전학실험실 (단국대학교 분자생물학과)



 이성욱 ( 2009-03-13 07:59:21 , Hit : 5465
 정상적인 프리온 단백질의 역할

KISTI 『글로벌동향브리핑(GTB)』 2009-03-10

지난 20년 동안 과학자들은 뇌에서 정상적인 단백질인 프리온 단백질 (prion protein 또는 PrP)이 유해하고 치명적인 질병인 인간의 크로이츠펠트-야콥병 (Creutzfeldt-Jakob disease, CJD)나 소에서 나타나는 광우병 (bovine spongiform encephalopathy, BSE)을 일으키는 단백질로 전환된다는 사실을 알고 있었다. 하지만 과학자들이 설명할 수 없었던 것은 왜 많은 정상적인 단백질이 처음에 우리의 신체에 생산되는가에 대한 문제였다. 이번주 <PLoS Biology>지에 발표된 새로운 연구논문에서 독일의 콘스탄츠 대학 (University of Konstanz)의 연구자들은 프리온 단백질이 실제로 혜택을 주는 역할을 하는 단백질로 배아발전 단계에서 세포가 다른 세포들과 통신을 할 수 있도록 돕는 역할을 한다는 사실을 알아내었다.

정상적인 프리온 단백질을 생명을 위협하는 물질로 전환시키는 프리온 질병은 그 화학적인 구조가 비정상적으로 변형되어 발생한다. 또한 프리온은 그 비정상적인 구조가 건강한 프리온 단백질을 변형시켜 자신을 재생할 수 있는 능력을 갖고 있으며 이로 인해 새로운 병원체 입자를 만들어낼 수 있다. 이러한 전환과정은 어떻게 프리온이 확산되는가를 설명할 수 있지만 “프리온 단백질의 비정상적인 기능은 신경퇴행현상의 이유 중에 하나로 생각하고 있다”고 콘스탄츠 연구팀을 이끌고 있던 에드워드 말라가-트릴로 (Edward Malaga-Trillo) 박사는 설명했다. 하지만 프리온 단백질의 정상적인 기능은 풀리지 않은 채 설명되지 않았으며 결정적인 증거를 제공하지 못했다. 이것은 프리온 단백질이 부족한 동물은 완전히 건강했기 때문에 더욱더 미스터리로 남게 되었다.

콘스탄츠의 연구팀은 프리온 단백질이 결핍된 경우에 살아있는 동물에서 생리학적인 비정상성을 일으킨다는 사실을 보여주었으며 이러한 결과는 작은 제브라피쉬 (zebrafish)를 모델로 보여주었다. 콘스탄츠 연구자들은 제브라피쉬의 난자에 프리온 단백질의 정상적 생산을 막는 DNA와 같은 입자인 모폴리노 (morpholinos)를 미세주사기로 삽입했다. 이렇게 처리된 제브라피쉬 배아는 정상적으로 발달하지 못했으며 궁극적으로 죽게 된다. 이 물고기의 배아에 존재하는 보통 세포와 세포 사이의 접촉부분에서 발견되는 단백질이 사라지고 이 세포는 서로 소통할 수 없고 신경시스템을 포함한 신체의 주요구조를 형성하는 분화 프로그램을 수행하지 못하게 된다.

이번 연구의 공동저자인 클라우디아 스튀어머 (Claudia Sturmer) 박사의 실험실의 일원인 골잘로 솔리스 (Gonzalo Solis) 박사는 “우리는 프리온 단백질이 일종의 접착요소의 역할을 하며 세포를 함께 연결시키고 접촉하도록 유지시킨다는 사실을 알 수 있게 되었다. 주변의 두 개의 이웃한 세포가 접촉할 때 프리온 단백질은 신체의 조직의 기능에 영향을 주는 중요한 신호를 교환하게 된다”고 말했다. 비록 말라가-트릴로, 솔리스와 연구팀은CJD나 BSE의 즉각적인 치료법을 제공하지 못했지만 콘스탄츠의 연구팀은 프리온 질병의 이해를 확대하고 효과적인 치료법을 개발할 수 있는 복잡한 퍼즐을 맞추어 나가고 있다.

출차: <Eurekalert> 2009년 3월 9일
참고자료: 말라가-트릴로와 동료들이 <PLoS Biology>지에 발표한 연구논문인 Malaga-Trillo E, Solis GP, Schrock Y, Geiss C, Luncz L, et al. (2009) Regulation of embryonic cell adhesion by the prion protein. PLoS Biol 7(3): e1000055. doi:10.1371/journal.pbio.1000055의 원문 참조








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